Le développement des stratégies thérapeutiques s’appuyant sur les propriétés plastiques du système nerveux et du muscle ne peut se faire sans une bonne connaissance des effets de l’hypoactivité sur le système sensorimoteur, et sans une vision intégrée du déficit moteur. C’est pourquoi j’essaie de mettre en évidence les transformations structurales et fonctionnelles du système nerveux sensorimoteur dans diverses situations de perturbation sensorimotrice chez l’adulte et au cours du développement, et de faire le lien avec les altérations de la fonction motrice.

Le développement du cerveau dépend étroitement des interactions d’un individu avec son environnement. Ainsi, la pratique régulière d’une activité physique (AP) apporte de nombreux bénéfices à la santé, notamment chez l’enfant, en améliorant les fonctions sensorimotrices et cognitives et en réduisant les risques de maladie métaboliques et neurodégénératives à l’âge adulte. À l’inverse, une restriction sensorimotrice (RSM), en raison d’une maladie chronique qui contraint à un alitement prolongé ou une pathologie telle que la paralysie cérébrale, à un trouble du neurodéveloppement ou même à la sédentarité, peuvent avoir des conséquences durables chez l’adolescent et l’adulte. La RSM chez l’enfant est donc un véritable problème de santé publique, et une meilleure compréhension de ses effets centraux est cruciale pour envisager des moyens de prévention et remédiation pour améliorer la qualité de vie des enfants.

Nous avons montré qu’une RSM, qui induit des entrées somesthésiques atypiques, dégrade l’organisation et les fonctions du système nerveux central et génère des troubles moteurs persistants. Elle retarde la maturation des fonctions motrices. D'un point de vue moléculaire, la RSM induit, contre toute attente, une augmenttion de la sécrétion de myokines (ex. irisine) dans les muscles posturaux.Nous travaillons actuellement à élucider les mécanismes du dialogue entre muscle et cerveau, en combinant des analyses moléculaires, électrophysiologiques et fonctionnelles (plasticité synaptique, fonction cérébrovasculaire, neuroinflammation, métabolisme mitochondrial) pour identifier les processus sous-jacents de la RSM précoce et proposer des traitements pour remédier à ses effets délétères.

    L’alitement prolongé ou l’immobilisation, qui sont fréquemment associés à de nombreuses pathologies, induisent une altération de la performance motrice, en particulier de la posture et de la marche. Cela accroit le risque de chute, et risque donc d’entraîner une perte d’autonomie. L’origine des problèmes moteurs est multifactorielle. Actuellement, la plupart des techniques de réhabilitation pour les patients immobilisés portent sur le renforcement musculaire (électrostimulation…). L’atrophie musculaire et la perte de force peuvent en effet rendre compte d’une partie des phénomènes. Toutefois, des études récentes ont suggéré que, chez l’Homme, une altération de l’excitabilité corticale pouvait expliquer une grande partie des problèmes moteurs. Les études que je mène depuis plusieurs années chez le rat visent précisément à démontrer qu’il existe une altération de la commande motrice centrale lors de l’hypoactivité. J’ai en effet mis en évidence une réorganisation des cartes corticales somatotopiques dans le cortex sensorimoteur, et une modification de l’excitabilité des cellules corticales. Je m’efforce de déterminer l’origine de ces changements. J’ai donc identifié un certain nombre de facteurs moléculaires qui pourraient jouer un rôle dans la plasticité nerveuse. J’ai également mis en évidence des changements des propriétés morphologiques et fonctionnelles des neurones.

       Une bonne identification des mécanismes plastiques au niveau cérébral, et une bonne compréhension des mécanismes de la plasticité, sont nécessaires pour mettre au point des stratégies thérapeutiques de préservation de la fonction motrice, et donc de la qualité de vie des patients soumis à un alitement prolongé.