Luc Buee

DIRECTEUR DE RECHERCHE EPST - Neurosciences
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Luc Buee

DIRECTEUR DE RECHERCHE EPST - Neurosciences

Responsabilités

Directeur de l'UMR-S1172 - Lille Neuroscience & Cognition

En lien avec un centre d’investigation clinique et des collections biologiques, Lille Neuroscience & Cognition est un centre de recherche avec cinq équipes labellisées Inserm: 1) Degenerative & vascular cognitive disorders (R Bordet); 2) Alzheimer & Tauopathies (L Buée); 3) Plasticity & Subjectivity (R Jardri/D Pins); 4) Brain Biology & Chemistry (P Melnyk); 5) Development & Plasticity of the neuroendocrine brain (V Prévot).

Un centre de recherche Inserm au cœur du CHU de Lille réunissant biologistes, chimistes, cliniciens, pathologistes, pharmaciens, psychologues, radiologues… pour comprendre le cerveau et ses liens avec notre environnement.

Un centre de recherche Inserm associé au CNRMAJ: Centre national de référence pour les malades Alzheimer jeunes; LabEx DISTALZ: Laboratoire d’excellence maladie d’Alzheimer; LiCEND: Centre d’excellence sur les maladies neurodégéné-ratives et CN2R: Centre National de Ressources et de résilience.

Un centre de recherche Inserm accueillant à la fois des projets d’excellence (ERC Watch, ERC ReprodAMH, ERC IONOS), émergeants (NEMESIS) et de valorisation industrielle (In Brain Pharma, SPQI) et sociétale (MHASC).

 

 

Responsable de l'équipe "Alzheimer & Tauopathies"

L’équipe est composée de quatre chercheurs EPST, douze enseignants-chercheurs (dont six hospitalo-universitaires) et bénéficie d’un support technique de six personnes. La thématique de l’équipe est centrée sur la protéine microtubulaire tau qui s’agrège dans des maladies neurologiques appelées tauopathies, dont la maladie d’Alzheimer est la plus connue. La pathologie tau est très bien corrélée aux troubles cognitifs dans la maladie d’Alzheimer. Elle représente donc une cible thérapeutique [1,2,5] et aussi un potentiel marqueur diagnostique, voire pronostique. L’apparition de la pathologie tau a des conséquences sur l’homéostasie cérébrale au niveau énergétique mais également inflammatoire et immunitaire [3,4].

  1. Albert M, Mairet-Coello G, Danis C, Lieger S, Caillierez R, Carrier S, Skrobala E, Landrieu I, Michel A, Schmitt M, Citron M, Downey P, Courade JP, Buée L*, Colin M* (2019) Prevention of tau seeding and propagation by immunotherapy with a central tau epitope antibody. Brain, 142(6):1736-1750. IF2018=11,8
  2. Carvalho K, Faivre E, Pietrowski MJ, Marques X, Gomez-Murcia V, Deleau A, Huin V, Hansen JN, Kozlov S, Danis C, Temido-Ferreira M, Coelho JE, Mériaux C, Eddarkaoui S, Le Gras S, Dumoulin M Cellai L, NeuroCEB Brain Bank, Landrieu I, Chern Y, Hamdane M, Buée L, Boutillier AL, Levi S, Halle A, Lopes LV, Blum D (2019) Exacerbation of C1q dysregulation, synaptic loss and memory deficits in Tau pathology linked to neuronal adenosine A2A receptors. Brain, 142(11): 3636-54. IF2018=11,8
  3. Nebie O, Devos D, Vingtdeux V, Barro L, Devedjian JC, Jonneaux A, Chou ML, Bordet R, Buée L, Knutson F, Blum D*, Burnouf T* (2019) The neuroprotective activity of heat-treated human platelet lysate biomaterials manufactured from outdated pathogen-reduced (amotosalen/UVA) platelet concentrates. J Biomed Sci, 26(1):89. IF2018=5,2
  4. Ising C, Venegas C, Zhang S, Scheiblich H, Schmidt SV, Vieira-Saecker A, Schwartz S, Albasset S, McManus R, Tejera D, Griep A, Santarelli F, Brosseron F, Opitz S, Stunden J, Merten M, Kayed R, Golenbock D, Blum D, Latz E, Buee L, Heneka M (2019) NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature, 575(7784): 669-673. IF2018=43,1
  5. Sergeant N, Vingtdeux V, Eddarkaoui S, Gay M, Le Fur N, Evrard C, Laurent C, Caillierez R, Obriot H, Larchanché PE, Farce A, Coevoet M, Carato P, Kouach M, Descat A, Dallemagne P, Buée-Scherrer V, Hamdane M, Buee L, Melnyk P (2019) New piperazine multi-effect drugs prevent neurofibrillary degeneration and amyloid deposition, and preserve memory in animal models of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis, 129: 217-33. IF2018=5,2