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Responsabilités

Directeur de l'UMR-S1172 - Lille Neuroscience & Cognition

Contact scientifique de l'Alliance Européenne NeurotechEU à l'Université de Lille

En lien avec un centre d’investigation clinique et des collections biologiques, Lille Neuroscience & Cognition est un centre de recherche avec cinq équipes labellisées Inserm: 1) Degenerative & vascular cognitive disorders (D Devos); 2) Alzheimer & Tauopathies (L Buée); 3) Plasticity & Subjectivity (R Jardri/D Pins); 4) Brain Biology & Chemistry (P Melnyk); 5) Development & Plasticity of the neuroendocrine brain (V Prévot).

Un centre de recherche Inserm au cœur du CHU de Lille réunissant biologistes, chimistes, cliniciens, pathologistes, pharmaciens, psychologues, radiologues… pour comprendre le cerveau et ses liens avec notre environnement.

Un centre de recherche Inserm associé au CNRMAJ: Centre national de référence pour les malades Alzheimer jeunes; LabEx DISTALZ: Laboratoire d’excellence maladie d’Alzheimer; LiCEND: Centre d’excellence sur les maladies neurodégéné-ratives et CN2R: Centre National de Ressources et de résilience.

Un centre de recherche Inserm accueillant à la fois des projets d’excellence (ERC Watch, ERC ReprodAMH, ERC IONOS), émergeants (NEMESIS) et de valorisation industrielle (In Brain Pharma, SPQI) et sociétale (MHASC).

 

Responsable de l'équipe "Alzheimer & Tauopathies"

L’équipe est composée de quatre chercheurs EPST, douze enseignants-chercheurs (dont six hospitalo-universitaires) et bénéficie d’un support technique de six personnes. La thématique de l’équipe est centrée sur la protéine microtubulaire tau qui s’agrège dans des maladies neurologiques appelées tauopathies, dont la maladie d’Alzheimer est la plus connue. La pathologie tau est très bien corrélée aux troubles cognitifs dans la maladie d’Alzheimer. Elle représente donc une cible thérapeutique [1,2,5] et aussi un potentiel marqueur diagnostique, voire pronostique. L’apparition de la pathologie tau a des conséquences sur l’homéostasie cérébrale au niveau énergétique mais également inflammatoire et immunitaire [3,4].

  1. da Costa PJ, Hamdane M, Buée L, Martin F. Tau mRNA Metabolism in Neurodegenerative Diseases: A Tangle Journey. Biomedicines. 2022 Jan 23;10(2):241. doi: 10.3390/biomedicines10020241.

  2. Danis C, Dupré E, Zejneli O, Caillierez R, Arrial A, Bégard S, Mortelecque J, Eddarkaoui S, Loyens A, Cantrelle FX, Hanoulle X, Rain JC, Colin M, Buée L, Landrieu I. Inhibition of Tau seeding by targeting Tau nucleation core within neurons with a single domain antibody fragment. Mol Ther. 2022 Apr 6;30(4):1484-1499. doi: 10.1016/j.ymthe.2022.01.009. Epub 2022 Jan 7.
  3. Leroux E, Perbet R, Caillierez R, Richetin K, Lieger S, Espourteille J, Bouillet T, Bégard S, Danis C, Loyens A, Toni N, Déglon N, Deramecourt V, Schraen-Maschke S, Buée L, Colin M. Extracellular vesicles: Major actors of heterogeneity in tau spreading among human tauopathies. Mol Ther. 2022 Feb 2;30(2):782-797. doi: 10.1016/j.ymthe.2021.09.020. Epub 2021 Sep 24.
  4. Ising C, Venegas C, Zhang S, Scheiblich H, Schmidt SV, Vieira-Saecker A, Schwartz S, Albasset S, McManus RM, Tejera D, Griep A, Santarelli F, Brosseron F, Opitz S, Stunden J, Merten M, Kayed R, Golenbock DT, Blum D, Latz E, Buée L, Heneka MT. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 2019 Nov;575(7784):669-673. doi: 10.1038/s41586-019-1769-z. Epub 2019 Nov 20.
  5. Colin M, Dujardin S, Schraen-Maschke S, Meno-Tetang G, Duyckaerts C, Courade JP, Buée L. From the prion-like propagation hypothesis to therapeutic strategies of anti-tau immunotherapy. Acta Neuropathol. 2020 Jan;139(1):3-25. doi: 10.1007/s00401-019-02087-9. Epub 2019 Nov 4.